Що таке токсокароз? Причини виникнення, діагностику та методи лікування розберемо в статті доктора, інфекціоніста зі стажем в 11 років.
Визначення хвороби, причини захворювання
Токсокароз — це зоонозний гельмінтоз з фекально–оральним механізмом передачі, що протікає у людини виключно у формі тканинного паразитування личинкової стадії паразита (біологічний тупик), що виявляється у формі токсико–алергічних реакцій різного ступеня вираженості і полиорганных уражень в залежності від кількості та локалізації паразитів. Має схильність до тривалого рецидивуючого перебігу.
Етіологія
Тип — Nemathelmintes (круглі черв’яки)
Клас — Nematoda (власне круглі черв’яки / нематоди)
Ряд — Spirurida
Підряд — Ascaridata
Сімейство — Anisakidae
Рід — Toxocara (від грец. toxon — стріла, cara — голова)
Види — Toxocara canis (вражає людину і тварин сімейства псових), Toxocara mistax (вражає тварин родини котячих), Toxocara vitulorum (вражає велику рогату худобу), Toxocara leonina (виникає у львів).
У патології людини основна роль належить Toxocara canis, роль інших видів дискутабельна — вони здатні вражати людей з дефектами імунної системи, в інших випадках найчастіше спостерігається спонтанне видужання без будь-яких значущих клінічних проявів.
Дорослі статевозрілі токсокари — це роздільностатеві досить великі черв’яки з загостреними кінцями (мають деяку схожість з аскаридами людини). Кутикула світло-жовтого кольору. Довжина самки досягає 18 см (з прямим хвостом), в передній половині тіла є отвір вульви. Самці виростають до 10 см (з загнутим хвостовим кінцем і консусовидным придатком). Головний кінець має вигляд широких крил (здуття кутикули розмірами до 2,3×5×0,3 мм), що є зовнішнім ознакою. Є розширений стравохід (шлуночок). Тривалість життя дорослих особин — до шести місяців.
За добу самка може відкладати понад 200 тисяч яєць в кишечнику тварини (собаки). Яйця мають округлу форму, розмірами 65-45 мкм, покриті щільною горбистою оболонкою, коричневого кольору різних відтінків, чудово захищає їх від несприятливого впливу зовнішнього середовища. Усередині яєць знаходяться темні бластомери (зародки). З калом незрілі яйця паразита (неінвазіонние) попадають у навколишнє середовище (грунт), де при сприятливих умовах (достатня вологість — не нижче 70%, температура — не нижче 14°C і насичення киснем) відбувається дозрівання яєць (в середньому близько 2-3 тижнів) та утворення в них інвазійних личинок, довгостроково зберігають свою життєздатність (до 3-5 років). Яйця мають високу стійкість до дії агресивних умов зовнішнього середовища, тривало виживають навіть під впливом отрут (таких, як мідний купорос, сулема та інші).
У тварин токсокари паразитують в тонкому кишечнику до 6 місяців, харчуючись вмістом кишечника (інвазованість може досягати кілька сотень гельмінтів).
У житті паразита у тварини виділяють кілька різних шляхів розвитку. Основний відбувається за аналогією з циклом розвитку аскарид при аскаридозі. Він протікає у молодих тварин — цуценят до двох місяців. Після заковтування інвазійних яєць в тонкий кишечник собаки виходять личинки, які, пробуравливая його стінку, потрапляють в систему ворітної вени, і, мігруючи по кровоносних судинах потрапляють у легеневу капілярну мережу. Велика частина личинок піднімаються повітряних шляхах, вони знову заковтуються, потрапляючи знову в тонкий кишечник. Там личинки ростуть і через п’ять тижнів від моменту зараження починають виділяти яйця. Інша частина личинок у молодняку і в основному у дорослих тварин проникає через стінку легеневої вени у велике коло кровообігу, після чого розноситься і осідає в різних органах і тканинах, де личинки утворюють гранульоматозні інфільтрати і перебувають у “сплячому” стані протягом багатьох років (соматичні личинки).
У самок в період вагітності на тлі гормональної та імунологічної перебудови організму дрімаючі личинки відновлюють активність і, здійснюючи міграцію, трансплацентарно інвазують плід, тобто новонароджений щеня вже виявляється інвазований паразитом. Також можлива передача личинок з молоком при годуванні.
Має місце зараження тварини і при поїданні факультативних господарів (резервуарних, паратенічних), інвазованих личинками-гризунів, худоби, черв’яків та інших. З цієї причини реалізуються додаткові варіанти зараження.
Таким чином, джерелом розповсюдження яєць паразита в навколишнє середовище в основному є цуценята, у яких спостерігається переважно гепатопульмональный варіант циркуляції збудника, а дорослі тварини, як правило, є лише носіями личинок паразита в тканинах навіть при багаторазових зараження за час життя.
Епідеміологія
Джерелом інвазії є переважно собаки (щенята), з калом яких яйця паразита потрапляють в грунт. Менш значущими джерелами є інші представники псових (лисиці і вовки).
Враховуючи, що 1 г фекалій собаки містить до 15-30 тисяч яєць паразита, а поширеність собак і особливо їх бездомних побратимів останнім часом украй велика, ступінь забруднення яйцями токсокар навколишнього нас середовища величезна. Наприклад, за найскромнішими підрахунками, контамінація дитячих пісочниць і газонів в Україні не менше 85%, що створює реальну загрозу інфікування людей.
Механізм зараження — фекально-оральний.
Шляхи зараження:
- аліментарний — з контамінованими, погано промитими харчовими продуктами або зеленню, не виключено зараження при вживанні сирого або недостатньо приготованого м’яса та печінки;
- водний — сира вода, особливо в сільській місцевості;
- контактно-побутовий — недотримання правил гігієни після контакту з тваринами, перед прийомом їжі, геофагія (поїдання землі), особливо у осіб з порушеннями розумового розвитку.
Внутрішньоутробна передача личинок від матері-плоду або через молоко у людини не доведена. Люди не є джерелом поширення токсокар, так як в їх організмі черв’яки існують лише у вигляді тканинних личинок і ніколи не досягають статевої зрілості (не паразитують у кишечнику і не відкладають яєць), тобто люди є еволюційним тупиком в круговороті життя даного виду паразита.
Певну роль у поширенні яєць паразита грають таргани (можуть поїдати і виділяти в життєздатному вигляді частину яєць) і мухи (як механічні переносники).
Сприйнятливість — загальна. У реалізації клінічно вираженої форми захворювання грає роль кількість потрапили в організм яєць паразита і властивості імунної системи. Найбільш часто хворіють діти (більше хлопчики).
Симптоми токсокарозу
Клінічна симптоматика токсокарозу не має специфічних симптомів. Вона досить схожа з симптоматикою інших тканинних гельмінтозів у відповідні фази розвитку і виражається у вигляді синдромальных проявів різної інтенсивності і в різноманітних поєднаннях.
Широко поширене т. н. токсокароносіння — коли явні клінічні ознаки захворювання відсутні, і діагноз можна поставити лише на підставі виявлення титру антитіл (зазвичай у низькій концентрації). Також поширена субклінічна інвазування (“прихований токсокароз”) — коли на тлі виявлення антитіл до токсокарам в периферичній крові з’являється незначна еозинофілія, клінічні прояви не виявляються або не можуть бути прямо пов’язані з токсокарами — температура 37,1-38,0°C, збільшення лімфовузлів, часті простудні захворювання, алергізація та інше.
Слід виділяти прояви вісцерального (тканинного) і очного токсокарозу.
При вісцеральній формі захворювання через 2-3 тижні від моменту зараження в гостру фазу виникає підвищення температури до фебрильних цифр (38,0-39,0°C), слабкість, головні болі, підвищена стомлюваність, безсоння, поліморфні висипання різних ділянок тіла (в основному за типом кропив’янки), іноді набряк Квінке, болі в м’язах, збільшення периферичних лімфовузлів (помірна болючість), сухий кашель, нерідко з обструктивним компонентом.
Дітям при такій формі захворювання характерний синдром Леффлера (виражений минаючий кашель, гіперлейкоцитоз за рахунок еозинофілії, летючі еозинофільні інфільтрати в легенях), а також дифузні болі в животі і нестійкий стілець. Збільшуються розміри печінки і селезінки, наростає еозинофілія крові і гіпергаммаглобулінемія (підвищена концентрація імуноглобулінів в крові).
Як правило, прояви гострої фази тривають не більше одного місяця і у міру поліпшення загального самопочуття і стихання гіпереозинофілії купіруються. Однак у деяких випадках, особливо у дітей, гостра фаза здобуває затяжний перебіг з яскраво вираженим легеневий синдром, що проявляється у вигляді тривалого болісного кашлю, обструкциями (непрохідність дихальних шляхів) і ателектазом (спадання частки легені), приступами ядухи, нерідко в подальшому з формуванням гіперреактивності трахеобронхіального дерева (відмітна особливість — підвищена чутливість до фізіологічного розчину) і розвитком бронхіальної астми.
Чим раніше розпізнано захворювання і розпочато специфічна протипаразитарна терапія, тим більше шансів на швидке купірування хвороби, регрес бронхолегеневої симптоматики і зниження ризику розвитку бронхіальної астми. При тривало персистуючої інфекції і розвитку астми навіть повне лікування від токсокарозу не дає істотного клінічного ефекту, так як вже формується патологічний аутоімунно-алергічний комплекс.
Можливо токсико-алергічне ураження серця, що проявляються прискореним серцебиттям, болями в області серця, порушенням ритму, глухістю тонів при аускультації, коливаннями артеріального тиску і кардіоміопатією. Описаний синдром Леффлера II-еозинофільний васкуліт (запалення стінок судин), пристінковий фібропластичний ендокардит (запалення внутрішньої оболонки серця).
Можливий розвиток ураження нервової системи у вигляді судомного синдрому, порушення психіки, розвитку ізольованого та/або поєднаного ураження окремих нервів, менінгітів і менінгоенцефалітів (шкідливу дію як личинки, так і токсико-алергічної інтоксикації).
В хронічну фазу хвороби у разі слабкої вираженості общеинфекционной симптоматики прояви гострого періоду зазнають значну регресію і набувають характер переважно ізольованих органних поразок — бронхіальна астма, міокардит, дерматит, гепатит, астеноневротичний синдром нетипового перебігу.
Очний токсокароз проявляється зазвичай ізольованим ураженням одного ока (без проявів вісцерального процесу). Він характеризується в залежності від локалізації (задній гранулематозний хоріоретиніт, кератит, ендофтальміт, увеїт, іридоцикліт та інше) і може проявлятися зниженням гостроти зору, втратою частини зорової картинки, порушенням кольоро – і кольорового сприйняття. Іноді виникає набряк параорбітальної області, гіперемія тканин і екзофтальм (випучування ока).
Патогенез токсокароза
Вхідні ворота — ротова порожнина. При ковтанні яєць токсокар вони потрапляють в тонкий кишечник, де руйнується оболонка яйця, і живі личинки виходять в просвіт кишки, пенетруют (пробуравлівают) стінку кишечника і з потоком крові через систему ворітної вени потрапляють в печінку. Там одна їх частина затримується (частково гине), оточується запальними інфільтратами з утворенням паразитарних гранульом, а інша частина через печінкові вени потрапляє в праві відділи серця, звідки проникає в легеневу капілярну мережу і розноситься по великому колу кровообігу, заселяючи всі можливі органи (шкіру, м’язи, очі, мозок, щитовидну залозу та інші) і тканини (також осідаючи в них і формуючи запально-алергічні інфільтративні освіти).
В цих органах, у залежності від індивідуальних властивостей імунної системи і масивності зараження, личинки можуть зберігатися десятиліттями, обумовлюючи весь комплекс патологічних змін. При значимому зниженні імунітету або вплив несприятливих факторів не виключається повторна міграція.
В процесі міграції личинки паразита механічно травмують тканину людського організму, викликаючи запальні реакції, геморагії, некрози.
Головне ж вплив на організм надають імунопатологічні реакції, пов’язані з вираженою алергічною дією антигенів токсокар (алергічні реакції негайного і уповільненого типів). Відбувається сенсибілізація імуноалергічна клітин і наступне різке підвищення викиду медіаторів алергії і вироблення IgE, що зумовлює виражений каскад реакцій гострої алергії (кропив’янка і скорочення бронхів). Це в якійсь мірі може стати позитивною ланкою і привести до загибелі частини личинок, проте часто характер процесу несе надмірну відповідь і стає патологічним для організму.
У відстрочений період в результаті реакцій гіперчутливості уповільненого типу відбувається контакт попередньо сенсибілізованих лімфоцитів з антигенами токсокар, що проявляється в утворенні специфічних імунних комплексів і подальшим залученням у околопаразитарные тканини макрофагів, еозинофілів та імунних кластерів з формуванням паразитарних гранульом у будь-яких людських органах (переважно в печінці, легенях, серці, лімфатичних вузлах, шкірі та інше) з довгостроково протікають токсико-алергічними ураженнями органа і організму загалом.
З плином часу гранульоми можуть обростати капсулою фіброзного характеру, що кілька відмежовує патологічний паразитарно-алергічний процес і може бути перешкодою при діагностиці та лікуванні.
Переважна локалізація гранулем визначає чільні клінічні і патоморфологічні зміни, наприклад, виявлено схожість змін в легенях при токсокарозі і бронхіальній астмі: за статистикою близько 50% випадків бронхіальної астми асоційовано з токсокарозом і виявленням специфічних антитіл при ІФА.
Тривалий паразитування у людини може призводити до функціонального виснаження і перекручення імунологічних реакцій, що проявляється загальним зниженням і неадекватними реакціями імунітету на будь-які стандартні подразники.
При малоинтенсивном зараженні внаслідок слабкої імунної відповіді можливо ізольоване одиничне проникнення личинок в очі (переважно в області сітківки поблизу зорового нерва або жовтої плями), що виражається розвитком крововиливів, утворенням еозинофільно-лімфоцитарних гранульом, довгостроково протікають запальними процесами (запально-алергічними) різних середовищ ока (в залежності від локалізації гельмінта) і іноді призводить до втрати органа зору.
Класифікація та стадії розвитку токсокарозу
Найменування захворювання по МКБ-10: В83.0 вісцеральна форма захворювань, що викликаються міграцією личинок гельмінтів [вісцеральна Larva migrans]. Токсокароз.
За перебігом захворювання буває:
- типовий;
- атиповим (стерта або безсимптомна форма).
По клінічній формі виділяють:
- вісцеральний токсокароз;
- шкірний токсокароз (Larva migrans);
- очний токсокароз.
Ступеня тяжкості захворювання:
- легка;
- середньотяжка;
- важкий.
Характер перебігу токсокарозу:
- гострий (до трьох місяців);
- хронічний (більше трьох місяців) — рецидивуюча, постійно персистуюча форма.
Ускладнення токсокарозу
- бронхопневмонія, пневмонія — виражений кашель, болі в грудній клітці при кашлі і диханні, задишка, рентгенологічні зміни;
- бронхіальна астма — напади задухи у відповідь на провокуючі фактори, зниження функції зовнішнього дихання, позитивну відповідь на застосування бронходилататорів та інше;
- гнійний абсцес органів — різке підвищення температури тіла до 40-41°С, приголомшливі озноби, біль у місці локалізації абсцесу, різке погіршення загального стану, нейтрофільний лейкоцитоз периферичної крові;
- міокардит, що супроводжується проявами серцевої недостатності — болі в області серця, виражена слабість, серцеві набряки, акроціаноз, зниження артеріального тиску, тахікардія, зміни на ЕКГ;
- гепатит — дискомфорт і болі в правому підребер’ї, посветленіе калу, потемніння сечі, жовтушність шкіри і видимих слизових, підвищення рівня печінкових трансаміназ і білірубіну;
- менігит/менінгоенцефаліт — сильні головні болі, що супроводжуються нудотою, блювотою, різке підвищення температури тіла, вогнищева неврологічна симптоматика, поява патологічних менінгеальних симптомів, зміни ліквору запального характеру.
Діагностика токсокарозу
Лабораторна діагностика:
- клінічний аналіз крові:
- у гострому періоді — виявляється гіперлейкоцитоз до 70×10/9л і більше, висока еозинофілія периферичної крові (до 10 000 кл/мкл і більше — понад 90%), підвищення ШОЕ;
- у більш пізньому періоді — коливання від нормального рівня еозинофілів до 30-40%, незначна анемія;
- біохімія крові:
- у гострому періоді — гіпергаммаглобулінемія;
- при порушенні функції печінки — підвищення АЛТ, АСТ, загального білірубіну, ГГТ і щф;
- ІФА крові (виявлення титру антитіл противотоксокарозних):
- у ранньому періоді найбільш виявляється високий титр-до 1: 120 000 і вище (виявляються з перших тижнів з моменту зараження);
- у більш пізньому періоді виявляється середній титр-від 1: 800 до 1: 3200;
- при очному токсокарозі зазвичай більш низькі значення;
- у деяких випадках має сенс визначення специфічного IgE до антигенів токсокар;
- аналізи калу не інформативні;
- мікроскопія мокротиння — виявлення еозинофілів;
- рентгенологічні методи — летючі інфільтрати, розвиток пневмонії;
- УЗД органів черевної порожнини — збільшення печінки і селезінки, реактивні зміни в гострому періоді;
- ЕКГ — порушення при розвитку міокардиту.
Диференціальна діагностика:
- будь-які паразитарні захворювання іншої етіології, особливо з міграційною фазою — аскаридоз, стронгілоїдоз, філяріози, опісторхоз, Тропічна еозинофілія та інші;
- захворювання системи крові (аутоімунного і онкологічного рядів).
Лікування токсокарозу
Необхідність лікування визначається сукупністю клінічних і лабораторних проявів захворювання.
Легкі та абортивні форми, як правило, не потребують специфічної терапії, так як організм самостійно виробляє деструкцію і видалення паразитів (якщо їх небагато) і вимагають лише симптоматичного лікування — призначення протиалергічних і дезинтоксицирующих коштів.
При більш серйозних ураженнях проводитися комплексне протипаразитарний лікування з застосуванням специфічних протипаразитарних препаратів (діючих на тканинні форми черв’яків) під контролем общелабораторных показників у поєднанні з дезинтоксикацией, підтримкою функції печінки, зниженням алергічної складової і іноді гормонотерапією.
При гострих формах (особливо у дітей) лікування проходить у стаціонарі під постійним контролем медперсоналу, при хронічних формах — зазвичай в амбулаторному порядку.
Контроль излеченности шляхом визначення титру антитіл в ІФА і загальних аналізів здійснюється не раніше, ніж через 5-6 місяців після закінчення лікування, так як в перші місяці з-за розпаду личинок і капсул кількість антитіл різко підвищується і може бути неправильно витлумачено.
Також показано диспансерне спостереження в перебігу 6-12 місяців в залежності від конкретних проявів з періодичним лабораторним обстеженням.
Прогноз, профілактика
Як правило, при малоінтенсивне загрози і своєчасно розпочатому лікуванні прогноз сприятливий. При важких і запущених формах (несвоєчасне розпізнавання і лікування) можливий розвиток ускладнень (бронхіальна астма), рідко — летальний результат (при ВІЛ в стадії Сніду, інших СНІД-асоційованих станах, а також гипермассивной інвазії).
Профілактика та протиепідемічні заходи:
- попередження поширення токоскароза (вплив на джерело інвазії):
- контроль за чисельністю бродячих собак;
- дегельмінтизація собак (самок при вагітності, цуценят, періодично дорослих собак);
- виділення особливих місць для вигулу собак, недопущення їх ходіння і дефекації на дитячих майданчиках;
- знищення і знезараження факторів передачі:
- дотримання правил гігієни після спілкування з тваринами і контактом із землею (мити руки);
- ретельне миття зелені і ягід перед їжею (під проточною водою, бажано обдавати окропом);
- захист пісочниць і дитячих майданчиків від відвідування тваринами і попадання їх фекалій, регулярна зміна піску в пісочницях;
- проведення періодичних очисних робіт в парках, на газонах та інше;
- санітарно-просвітницька робота з населенням:
- про шляхи зараження та симптоми;
- про гігієнічне виховання;
- про правила поведінки з тваринами.
