цитомегаловірусна інфекція

Цитомегаловірусна інфекція — симптоми і лікування

Що таке цитомегаловірусна інфекція? Причини виникнення, діагностику та методи лікування розберемо в статті доктора, інфекціоніста зі стажем в 11 років.

Визначення хвороби, причини захворювання

Цитомегаловірусна хвороба (ЦМВІ, цитомегалія, вірусна хвороба слинних залоз, хвороба з включеннями) — це загальне системне інфекційне захворювання, що викликається вірусом сімейства герпесів V типу — цитомегаловірусом, який специфічно уражає лейкоцити і клітини різних органів (слинних залоз, нирок, легенів, печінки, головного мозку та інші).

Клінічно характеризується різноманіттям проявів — від безсимптомного перебігу до генералізованих (типових) форм з ураженням внутрішніх органів і центральної нервової системи, а також довічного перебування в організмі.

Етіологія

Сімейство — Herpesviridae

Підродина — Betaherpesvirinae

Вид – cytomegalovirus hominis (відкритий у 1956 році)

Є древнім людським вірусом (імовірно з Кембрійського періоду, який в асоціації з іншими вірусами сімейства герпесу справив значний вплив на формування імунітету сучасної людини.

Внутрішньовидова структура неоднорідна. Відомо про три штами вірусу: Davis, АТ 169, Kerr і Towne. Вони можуть мати відмінності в тропізмі до тканин людини, відрізнятися за ступенем вірулентності і патогенності.

Цитомегаловірус має зовнішню глікопротеїнову оболонку, в складі якої є B і H ланки-до них формуються антитіла. Являє собою дволанцюговий ДНК – містить великий вірус з діаметром нуклеокпсида до 180 нм.

цитомегаловірусна інфекція

Вірус здатний вражати практично будь-яку тканину людського організму, тобто має політропність. При розвитку в ядрах інфікованих клітин утворює включення (незрілі віріони), описувані як “очей сови”.

цитомегаловірусна інфекція у людини

Викликає цитомегалію (збільшення) клітин, не приводячи до їх загибелі. Здатний при активному перебігу значно знижувати імунітет. Можлива трансплацентарна передача вірусу з розвитком вродженої інфекції.

Культивується на культурі фібробластів (клітин сполучної тканини) людини. Зміни хромосомного набору клітин не викликає. Дуже чутливі до ЦМВ клітини плода і новонародженого.

Малоустойчів у навколишньому середовищі, швидко гине при підвищенні температури до 56°С і дію дезинфікуючих засобів, втрачає заражають властивості при заморожуванні. В умовах кімнатної температури здатний зберігатися протягом декількох днів.

Епідеміологія

Антропоноз. Джерело інфекції — людина (хворий різними формами і носій), причому виділення вірусу можливо протягом усього життя людини і залежить від його індивідуальних імунологічних особливостей. Можливе зараження різними штамами ЦМВ, роль цього в зміні патології і клінічній картині поки не з’ясована.

Механізми передачі — повітряно-крапельний (аерозольний шлях), контактний (контактно-побутовий та статевий шляхи), гемоконтактний (парентеральний, при пересадці органів), вертикальний (від матері до плоду), фекально-оральний (аліментарний — через грудне молоко).

Факторами передачі вірусу виступають слина (переважно), сеча, кров, вагінальний секрет, сльози, сперма, фекалії, грудне молоко.

Сприйнятливість серед населення висока, найбільша кількість заражених виявляється в дитячому та підлітковому віці, коли відбувається підвищення контактних взаємодій між людьми. У дорослому стані ЦМВ інфіковано до 95% населення планети, які є довічними носіями вірусу.

Симптоми цитомегаловірусної інфекції

Інкубаційний період — від 15 днів до трьох місяців (при манифестной, тобто явно вираженій формі).

При придбаних формах захворювання найчастіше протікає в дитячому або підлітковому віках. У ці періоди відзначається найбільша лабільність імунної системи (має значення при групі «дитячих інфекцій»).

Найчастіше первинне інфікування протікає або безсимптомно, або за типом ГРЗ неважкого перебігу. Спостерігаються легка слабість, субфебрилітет (температура 37,1-38,0°С), дискомфорт в м’язах, першіння в горлі, іноді нежить, збільшення лімфатичних вузлів шиї, збільшення і болючість слинних залоз.

Читайте також:  Черевний тиф — симптоми і лікування

Найчастіше такі прояви не викликають настороженості в плані ЦМВ і самостійно купіруються протягом 1-2 тижнів-хвороба переходить в стадію латентного перебігу (носійство).

При інфікуванні в більш пізньому віці (дорослі люди), а також у деяких дітей (з порушенням імунітету) і ослаблених хворих захворювання, як правило, протікає з явними морфофункціональними порушеннями і набагато важче, ніж у першої групи Спостерігається осіб.:

  • тривала лихоманка з підвищенням температури тіла до фебрильних цифр (37,5-38,0°С);
  • виражена слабкість, нездужання, головні болі;
  • дискомфорт і болі в животі в області правого і лівого подреберий;
  • збільшення і болючість області слинних залоз;
  • збільшення і чутливість шийних і углочелюстних лімфовузлів;

Синдром тонзиліту не характерний. Збільшується печінка і селезінка, значимо змінюються показники гемограми і функціональних печінкових проб.

В залежності від стану імунної системи та можливостей її корекції клінічно значуща первинна інфекція у даної групи людей триває протягом 1-3 місяців і, як правило, завершується перемогою організму над вірусної експансією з подальшим формуванням вірусоносійства без будь-яких явних клінічних проявів.

У деяких випадках (ВІЛ-інфекція, онкологічні захворювання, тривалий прийом цитостатичних препаратів, генетичні дефекти імунної системи) може спостерігатися тривалий хвилеподібний перебіг первинної інфекції або реактивація (загострення) наявного носійства вірусу (латентної форми). В цьому разі зазначається:

  • тривала хвилеподібна лихоманка з підвищенням температури тіла від субфебрильних до фебрильних цифр;
  • загальне нездужання;
  • найчастіше генералізоване збільшення всіх груп лімфовузлів;
  • широкий спектр органної патології (виходячи з пантропізму вірусу і індивідуальних особливостей) у вигляді одиночного або частіше комбінованого ураження слинних залоз (сіалоаденіт), цитомегаловірусного гепатиту, ураження очей, пневмонії, ураження статевих органів, стравоходу, кишечника, серця;
  • збільшення печінки і селезінки, підвищення АЛТ і АСТ, зміни периферичної крові вірусного характеру (майже завжди).

У вагітних первинна інфекція може протікати безсимптомно або з обмеженими клінічними проявами (найчастіше). При зараженні дитини (плода) до пологів в залежності від термінів первинного інфікування жінки (іноді істинної реактивації ЦМВ при СНІДі) можливий розвиток вродженої цитомегаловірусної інфекції.

Ризик внутрішньоутробної передачі — до 90% від усіх випадків інфікування на будь-якому терміні вагітності. Більшість дітей після народження мають ті чи інші наслідки цмв-інфекції.

При зараженні в ранні терміни вагітності високий ризик мимовільного викидня, мертвонародження чи народження дітей з явними вадами розвитку (патології легенів, головного мозку, нирок, серця, судин, органів слуху, психоневрологічними порушеннями). При обстеженні у такої групи хворих відразу після народження виявляються низька маса тіла, збільшення печінки та селезінки, жовтяниця, збільшення всіх груп лімфовузлів, висипання геморагічного характеру, різні органні ураження, різкі зміни гемограми і функціональних тестів. У крові, слині і сечі виявляється вірусна ДНК (в ряді випадків виділення вірусу триває протягом декількох років).

цитомегаловірусна інфекція фото

Прогноз серйозний і залежить від тяжкості ураження і обсягу проведених лікувальних заходів. У більш пізні терміни інфікування вагітної ймовірність тяжких проявів захворювання істотно нижче, і новонароджені, як правило, не мають симптомів вродженої ЦМВ-інфекції на початкових етапах після пологів, проте це не говорить про повне клінічне благополуччя в майбутньому — можливо ураження нервової системи різного ступеня вираженості і нейросенсорна приглухуватість. Тому такі діти потребують обстеження і спостереження профільних фахівців, а при необхідності — в лікуванні.

Цікавою особливістю є вплив віку вагітної, на якому відбулося первинне інфікування, на частоту передачі інфекції: у жінок до 20 років ризик передачі в три рази вище і не залежить від термінів вагітності, а після 20 років ризик внутрішньоутробного інфікування істотно нижче.

Читайте також:  Інфекційний мононуклеоз

Патогенез цитомегаловірусної інфекції

Вхідні ворота-слизова оболонка різних органів, переважно ротоглотки і верхніх дихальних шляхів (також шлунково-кишкового тракту, сечостатевої системи та інших органів).

У місці впровадження ніяких структурних і запальних змін не спостерігається. Після проникнення вірусу в організм він атакує свої головні мішені — лімфо – і моноцити, епітеліальні клітини слинних залоз, легенів, нирок та інших органів.

Уражені клітини збільшуються в розмірах в 3-4 рази (цитомегалія), в ядрі клітини формуються включення (незрілі віріони), в результаті чого клітина набуває вигляду “совиного ока”. При активному перебігу хвороби розвивається депресія більшості ланок імунітету, в тому чичле і білка ІНФ-α.

Патогенез цитомегаловірусної інфекції

Надалі у відповідь на проникнення ЦМВ розвивається захисна реакція у вигляді утворення специфічних антитіл різних класів, активації Т-кілерів і розвитку реакцій гіперчутливості уповільненого типу, що виявляється в уражених органах освітою вузликових лимфомоноцитарных інфільтратів.

Однак інфіковані клітини не гинуть, а продовжують функціонувати і виділяють спеціальний слизово-білковий секрет, який, обволікаючи віріони, що забезпечує маскування вірусу від імунної системи людини. Це виражається в слабкій імунній відповіді і переходу гострого захворювання в тривалий латентний процес (носійство).

При слабкій реплікації і рівноважних відносинах з імунітетом вірус може тривало (довічно) збережуться в організмі в стані відносної стабільності, не викликати жодних органних поразок і не заподіювати ніяких незручностей людині. Вірусну ДНК при такому стані в крові виявити не вдається, проте в епітелії слинних залоз та сечі вірус можна виявити (зазвичай в незначній кількості).

При значному зниженні імунітету (ВІЛ, онкологічні захворювання, пересадка органів, тривалий прийом цитостатиків) відбувається активізація вірусної реплікації, вірус потрапляє у кров і знову атакує різні органи.

Класифікація та стадії розвитку цитомегаловірусної інфекції

Загальноприйнятої класифікації не існує, вона різниться в залежності від особливостей медичного підходу до проблематики захворювання.

Класифікація по клінічній формі:

1. Придбана ЦМВ:

  • латентна — відсутність клінічних проявів, постановка діагнозу можлива тільки при виконанні лабораторних тестів;
  • маніфест — з наявністю клінічних проявів і зміною лабораторних показників:
    • локалізована (сиалоденит);
    • генералізована (мононуклеозоподібна, легенева, церебральна та ниркова, печінковий гепатит, з ураженням шлунково-кишкового тракту, комбінованого виду);

2. Вроджена ЦМВ:

  • гострий;
  • хронічний.

Окремо виділяють цитомегаловірусну хворобу у ВІЛ-інфікованих.

Класифікація за МКБ-10:

  • P35.1 Вроджена цитомегаловірусна інфекція;
  • B27.1 Цитомегаловірусний мононуклеоз;
  • B25.0 Цитомегаловірусний пневмоніт (J17.1*);
  • B25.1 Цитомегаловірусний гепатит (K77.0*);
  • B25.2 Цитомегаловірусний панкреатит (K87.1*);
  • B25.8 Інші цитомегаловірусні хвороби;
  • B25.9 цитомегаловірусна хвороба неуточнена.

Класифікація за ступенем тяжкості:

  • легка — немає явного ураження внутрішніх органів і зміни їх функції;
  • середньотяжка — помірно виражені ураження внутрішніх органів з порушенням функціонування без критичних зрушень;
  • важка — яскраво виражені ураження внутрішніх органів (генералізований характер з катастрофічними функціональними провалами і розвиток ускладнень).[1][2][10]

Ускладнення цитомегаловірусної інфекції

Ускладнення при цитомегалії бувають специфічними неспецифічними.

Специфічні ускладнення:

  • пневмонія, плеврит (нове підвищення температури тіла, кашель з мокротою і без, болі в грудях при кашлі, задишка, зміни на ФЛГ);
  • міокардит (болі і дискомфорт в області серця, відчуття перебоїв у роботі, тахікардія, коливання артеріального тиску, зміни на ЕКГ);
  • артрит (дискомфорт і болі в різних суглобах, підвищення ревматологічних показників);
  • енцефаліт (синдроми ураження нервів, поява патологічної вогнищевої симптоматики, порушення психіки);
  • синдром Гієна-Барре (порушення чутливості і рухових функцій).

Неспецифічні ускладнення обумовлені нашаруванням вторинної бактеріальної флори. Це гнійні ускладнення — підвищення температури тіла до 41°С, відповідні симптоми ураження певних органів, нейтрофільний лейкоцитоз.

Читайте також:  Туберкульоз легенів

Діагностика цитомегаловірусної інфекції

Лабораторна діагностика:

  • клінічний аналіз крові (лейкоцитоз або лейкопенія, нейтропенія, абсолютні лімфо – і моноцитоз, при гострому перебігу — тромбоцитопенія і підвищення ШОЕ);
  • біохімічний аналіз крові (підвищення трансаміназ, переважно АЛТ і АСТ, лужної фосфатази, ГГТ);
  • імуноферментний аналіз крові (виявлення антитіл класів М в гострий період та при загостренні і поява антитіл класів G в більш пізній період, що свідчить про давнє зараження і авідності антитіл класу G);
  • ПЛР діагностика (матеріал для дослідження-кров, сеча, слина, зішкріб епітелію та інші, причому найбільш актуальні показники при активній стадії дає саме ПЛР крові, тому що присутність вірусу в інших середовищах може відображати фазу носійства);

Також проводиться інструментальна діагностика:

  • УЗД, КТ і МРТ органів черевної порожнини — поява внутрішніх збільшених лімфовузлів, збільшення печінки і селезінки, периферичних лімфовузлів, слинних залоз та інше;
  • нейросонографія;
  • ЕЕГ, ЕКГ і відлуння-КГ.

Диференціальна діагностика:

  • інфекційний мононуклеоз (ВЕБ-інфекція);
  • вірусні гепатити;
  • ГРЗ затяжного течії;
  • ВІЛ;
  • токсоплазмоз;
  • захворювання крові;
  • інші герпесвірусні захворювання (герпеси 6,7 типів);
  • лістеріоз, псевдотуберкульоз;
  • епідемічний паротит.

Лікування цитомегаловірусної інфекції

Лікування хворих ЦМВ легкого ступеня тяжкості здійснюється в амбулаторних умовах. Хворі середньої тяжкості, тяжкі пацієнти і діти неонатального віку підлягають стаціонарному обстеженню, спостереженню та лікуванню.

Харчування хворих здійснюється згідно тяжкості захворювання, проявам і віковому фону. Загалом показана дієта № 5 по Певзнеру з відмовою від жирної, смаженої, гострої і дратівливої їжі, механічно і хімічно щадні харчування.

Принципи терапії повинні відповідати наступним вимогам:

  • попередженні прогресії захворювання;
  • попередження генералізації інфекції;
  • попередження інвалідизації та залишкових явищ.

З урахуванням індивідуальних особливостей проводиться етіотропна терапія, спрямована на ослаблення вірусу, припинення його генералізованої циркуляції (персистенції) і патогенного потенціалу.

Залежно від умов можуть застосовуватися специфічні цитомегаловірусні імуноглобуліни, специфічні противірусні препарати прямого протицитомегаловірусної дії (в основному в умовах реанімації та інтенсивної терапії).

З метою підвищення опірності організму показано призначення засобів імунокорекції та імунотерапії, патогенетичне і симптоматичне лікарське забезпечення.

Важливо відзначити, що захворювання носить загальний характер і найчастіше не супроводжується скільки-небудь значимими відхиленнями в життєдіяльності людини, тобто імунна система середньостатистичного жителя планети здатна самостійно знайти гідний вихід із ситуації. Це визначає основну лікувально-діагностичну тактику при виявленні активної (гострої) ЦМВ-інфекції (при відсутності тяжкого перебігу та ускладнень) — це здорове харчування, повноцінний відпочинок і динамічне спостереження. Лише у випадках наполегливої течії і виражених відхилень клініко-лабораторного характеру слід підключати засоби медикаментозного лікування.

Після виписки за перехворілими встановлюється диспансерне спостереження протягом 6-12 місяців з періодичними оглядами профільних фахівців і обстеженням, обсяг і кратність якого визначається лікарем.

Прогноз, профілактика

Прогноз, як правило, сприятливий (перехід в неактивне носійство).

Спеціальної профілактики зараження не існує.

В осередку захворювання протиепідемічні заходи не проводяться, карантину немає.

Після клінічного одужання діти допускаються в колективи без обмежувальних заходів.

З метою виявлення джерел підвищеної небезпеки ЦМВ проводяться обстеження донорам крові, органів і тканин, а також вагітним жінкам. Якщо вагітна не має специфічних антитіл IgG до ЦМВ, за нею слід встановити ретельне спостереження з триразовим обстеженням на ЦМВ за час вагітності. У цей час їй слід по можливості мінімізувати спілкування з дітьми, не користуватися чужою посудом і не цілуватися з новими людьми.

Рекомендовано призначення профілактичного лікування хворим на Снід та після трансплантації органів препаратами прямої противірусної дії.

Вакцина для запобігання вродженого ЦМВ знаходиться в стадії розробки.

Оцініть статтю!

1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (Голосів ще немає)
Loading...
Загрузка...

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *

*

code