Ботулізм — симптоми і лікування

Що таке ботулізм? Причини виникнення, діагностику та методи лікування розберемо в статті доктора, інфекціоніста зі стажем в 11 років.

Визначення хвороби, причини захворювання

Ботулізм — це гостре інфекційне захворювання, що викликається токсином Clostridium botulini, який вражає нервову систему організму, порушуючи нервово–м’язову передачу. Клінічно характеризується синдромом загальної інфекційної інтоксикації, синдромом ураження шлунково–кишкового тракту (гастрит, ентерит), неврологічними синдромами. При відсутності адекватного лікування може призвести до смерті (летальність до 10%).

Етіологія

Царство-бактерії

Рід — Clostridium

сімейство — Bacillaceae

Збудник — Clostridium botulinum (ботулотоксин)

Збудник був виявлений в 1895 році Емілем ван Ерменгемом. У природі — грампозитивна паличка, має вигляд ракетки для тенісу, в тілі людини — грамнегативна. Анаероб (розвивається тільки при відсутності кисню), рухлива — є перитрихом (жгутиковою бактерією).

Вегетативні форми мікроба малостійкі в навколишньому природному середовищі. Капсули немає, формує суперечки і виділяє сильнодіючий екзотоксин — ботулотоксин. Він є ферментом білкової природи, досить стійкий до факторів навколишнього середовища, зберігається в консервах протягом ряду років, його токсичність різко підвищується під впливом трипсину в шлунку. Може виробляти газ, який визначається в закритих банках у вигляді бомбажу (здуття консервів). Цукролітичні властивості збудника: розкладає лактозу, глюкозу, мальтозу і гліцерин з появою кислоти і газу. Протеолітичні властивості: розтоплює фрагменти печінки, розкладає білок яйця, утворює сірководень і аміак.

У складі є загальний о-соматичний антиген і Н-антигени-підрозділ за типами. Всі серотипи збудників ботулізму виділяють токсин — найбільш сильний з різноманіття отрут природного походження (лише в 1 мкг ботулінічного токсину достатньо для отримання 100 мільйонів смертельних доз для білої миші). Типи ботулотоксину: А, B, E, F (патогенні для людини). З піддослідних тварин більш сприйнятливі морські свинки, кролики, білі миші. При введенні даними тваринам ботулотоксину з’являється м’язова слабкість, задишка, слабкість кінцівок. Смерть настає протягом 1-3 днів.

Під впливом лугів при підвищеній температурі швидко інактивується, при кип’ятінні гине за кілька хвилин. Хлорвмісні речовини, марганцівка та інше призводять до його загибелі лише через 20 хвилин. Сонячне світло і висушування практично не впливають на нього. Смак їжі не змінює. Для збудника ботулізму характерно гніздове розташування (в одній банку консервів можуть бути заражені і вільні від збудника місця — не все, що вживають одну їжу, можуть заразитися). При несприятливих умовах утворюються спори, що володіють достатньою стійкістю — при кип’ятінні гинуть через п’ять годин. Іноді можливе формування» дрімаючих ” суперечка-проростають через шість місяців (утворюються при недостатньому прогріванні). Розвиваються в продуктах харчування (консерви з грибами, ковбаси, бобові), розтрощених тканинах, в ранах наркоманів.

Епідеміологія

Зооантропоноз. Clostridium botulinum є поширеним мікроорганізмом природного середовища. Джерело інфекції і основний накопичувальний фактор — різні дикі і одомашнені тварини, представники пернатих і риб (їх травної системи можуть збиратися вегетативні форми збудника), а також трупи. При попаданні в землю бактерії тривало зберігаються у вигляді суперечка, забруднюючи воду, фрукти і багато іншого.

Хвороба з’являється тільки при вживанні продуктів, у яких виникали характерні умовами для розвитку і зростання вегетативних форм і утворення токсину (відсутність кисню і термічної обробки). В основному, це закатані консерви, особливо приготовані вдома “кустарно”, м’ясні та рибні страви.

Таким чином, ботулізм може розвинутися при попаданні в організм людини тільки ботулотоксину, ботулотоксину і бактерії ботулізму або тільки спір.

Від людини до людини хвороба не передається. Імунітет до захворювання не розвивається.

Механізми передачі: фекально-оральний (харчовий, водний і контактно-побутовий шляхи), повітряно-крапельний (пиловий шлях — біотероризм), контактний (рановий, у наркоманів).

Симптоми ботулізму

Інкубаційний період — до 36 годин при зараженні через рот, до 14 діб при ранового ботулізму.

Початок раптовий. Характерні синдроми:

• загальної інфекційної інтоксикації;
• ураження шлунково-кишкового тракту (гастрит, рідко ентерит, парез);
• неврологічних порушень (псевдобульбарний-особа і глотка, офтальмоплегічний — порушення зору, псевдоспінальний — периферичні парези і паралічі).

Перші прояви — симптоми кишкового розладу (гастроентерит) та інтоксикація: виникають дифузні головні болі, слабкість, адинамія, іноді виникає помірне підвищення температури тіла, болю у животі (переважно в проекції шлунка), нудотний стан, повторна блювота. Стілець до 5 разів на добу, рідкий, без явних патологічних домішок. Раптово все швидко припиняється (до кінця першої доби), і на перший план виходять неврологічні розлади.

Основний період захворювання характеризується парезом окорухових м’язів (офтальмоплегія) і порушенням зору. Людина бачить туман, сітку, миготіння мушок перед очима. Контури речей розпливаються (розслабляється повіковий м’яз, виникає парез акомодації — адаптації), двоїться в очах (диплопія), розширюються зіниці (мідріаз), реакція на світло значно знижується.

Наростає відчуття сухості в роті, голос стає гугнявим, з’являються порушення ковтання (дисфагія), в горлі відчувається “грудка”. Хвора поперхується грубої твердої, потім вже і рідкою їжею, рідке харчування і вода виливається через ніс. Наростає і прогресує слабкість м’язів, дихання ставати поверхневим, відчувається стискання грудної клітини (як ніби «обручем»). Парези і паралічі спостерігаються тільки симетричні.

Об’єктивно звертає на себе увагу прогресуюча млявість, адинамичность, невиразна мова, маскоподібне обличчя, косоокість (страбізм), ністагм мимовільні коливальні рухи очей нистаг(ністагм), нерівномірні зіниць (анізокорія), опущення верхніх повік (птоз), обмеження діапазону руху очних яблук (парез погляду). Висунути мову стає складним завданням.

З боку серцево-судинної системи також спостерігаються зміни: підвищується частота серцевих скорочень, знижується артеріальний тиск, тони серця різко слабшають. Дихання стає поверхневим, шуми вдиху і видиху ослаблені, кашлю немає (може бути поперхивание слизом). Живіт роздутий, перистальтичні звуки різко ослаблені. Слизова оболонка ротоглотки висохла, яскраво-червоного кольору. У надгортанном просторі накопичена тягуча в’язка слиз, голосова щілина розширена, що в сукупності з порушенням процесу відходження мокротиння призводить до асфіксії (задухи).

При сприятливому перебігу процесу (лікуванні) повільно поліпшується слиновиділення, знижується вираженість неврологічних проявів. Очні феномени і парези регресують досить повільно, загальний відновний період розтягується на кілька місяців.

Дитячий ботулізм зустрічається переважно у дітей до шести місяців, які проковтують спори, з яких згодом виростають вегетативні форми бактерій, колонізують незміцнілий кишечник і виділяють токсин. Найбільш часто джерелом інфекції є мед. Клінічна картина нагадує загальну при процесі розвитку хвороби у дорослих, включаючи зміну характеру плачу, порушення утримання головки.

Патогенез ботулізму

Вхідні ворота інфекції-слизова вистилка шлунково-кишкового тракту (ШКТ) і шкіра з порушеннями захисної структури.

Чільна роль в патогенезі належить ботулотоксину. При аліментарному зараженні (через їжу) ботулотоксин спільно з активною формою бактерії потрапляє в макроорганізм людини. Ботулотоксин активно всмоктується через слизову оболонку ШКТ, початок йде зі слизової порожнини рота. Після надходження його з шлунка і тонкої кишки він проникає в лімфатичну і кровоносну систему і далі зі струмом лімфи і крові потрапляє в усі органи і тканини.

Ботулотоксин володіє здатністю міцно об’єднуватися з рецепторами нервових клітин, блокуючи звільнення ацетилхоліну (нейромедіатора нервової системи) в щілину синапсу (місця з’єднання з нейроном), тим самим порушуючи нервово-м’язову передачу в холінергічних нервових волокнах (виникають парези і паралічі).

Пригнічується іннервація м’язів окорухового апарату, ротоглотки та гортані, блокується робота дихальних м’язів, що знаходяться в стані постійної активності: парези і паралічі міжреберних м’язів і діафрагми → вентиляційна дихальна недостатність → гіпоксія (нестача кисню) → респіраторний алкалоз). Дезорганізації вентиляції сприяє парез м’язів глотки і гортані, накопичення в’язкого слизу в над – і подсвязочном просторі, аспірація (вдихання) блювотних мас, їжі і води. Вплив ботулотоксину оборотно (немає органічної патології), і з часом (при усуненні токсину — лікування) рухова активність повністю відновлюється.

За допомогою функціонального порушення вегетативної іннервації відбувається пригнічення секреції травних залоз (виділення слини і шлункового соку), розвиток вираженого парезу шлунково-кишкової системи, на тлі гипосаливации запалюється слизова оболонка порожнини рота (гнійний паротит). Вегетативні (активні) форми бактерії ботулізму, що надійшли в організм людини з їжею, продовжують виробляти токсин — його постійне надходження в кров посилює токсичний ефект.

Спільно з бактерією ботулізму в травний тракт іноді потрапляють інші кишкові патогени, що обумовлює симптоми гастроентериту у початковому періоді у деяких хворих.

Ознаки, що дозволяють виключити ботулізм:

• розвиток менінгеального синдрому (подразнення оболонок мозку);
• патологічні зміни ліквору при люмбальній (спинномозковій) пункції;
• центральні (спастичні) паралічі;
• будь-які порушення чутливості;
• явна больова симптоматика;
• розвиток судомного синдрому;
• будь-які порушення свідомості;
• психічні відхилення;
• синдром загальної інфекційної інтоксикації при розгорнутій картині неврологічних розладів.

Диференціальний діагноз:

• міастенічні бульбарний параліч (хвороба Ерба — Гольдфлама) — допомагає відрізнити відсутність харчового анамнезу, в більшості випадків виникає неодноразово, позитивна проба з прозерином (антихолинэстеразный препарат);
• поліомієліт (+ параліч м’язів кінцівок і тулуба і наявність препаралитического періоду);
• отруєння атропіном (відповідний анамнез, психомоторне збудження, галюцинації, гіперемія шкіри, серцебиття, аритмія);
• дифтерійні поліневрити (анемнез і характерна картина захворювання);
• харчова токсикоінфекція (виражений синдром загальної інфекційної інтоксикації і гастроентериту).

Класифікація та стадії розвитку ботулізму

По клінічній формі:

• типовий;
• рановий;
• наркоманів;
• ботулізм у немовлят;
• неуточнений ботулізм.

За течією:

• легке (розлади акомодації, зміни тембру голосу, гіпосалівація — знижене слиновиділення);
• середньотяжке (всі симптоми в наявності, але життєвозагрозуючих розладів немає);
• важке (поява життєвозагрозуючих розладів).

Ускладнення ботулізму

• гостра вентиляційна дихальна недостатність (наростаючий ціаноз, часте поверхневе дихання, немає задишки і психомоторного збудження);
• ателектази (спадання частки легені); 
• аспіраційна пневмонія; 
• гнійний паротит;
• ботулінічний міозит (болі в м’язах на 2-3 тижні захворювання, частіше литкових);
• сироваткова хвороба (при застосуванні сироватки);
• міокардит, сепсис.

Діагностика ботулізму

• газовий склад крові (гіпоксемія, гіперкапнія, ацидоз);
• виявлення ботулотоксину в сироватці крові хворого (з допомогою біопроби на білих мишах з реакцією нейтралізації антитоксичними сироватками);
• бактеріальний посів вмісту шлунка, блювотних мас, випорожнень, ранового виділень, продуктів на анаеробні поживні середовища (Кітта-Тароцці, бульйон Хоттінгера, казеїново-грибна); 
• серологічні реакції (РНГА);
• загальний аналіз сечі і клінічний аналіз крові неінформативні (зміни тільки при ускладненнях).

Лікування ботулізму

Місце проведення лікування — інфекційне відділення лікарні, ВРІТ.

У всіх випадках захворювання на ботулізм необхідно невідкладне лікування і постійне безперервне спостереження з готовністю до негайної дихальної реанімації.

Режим палатний, постільний.

Дієта визначається тяжкістю розладів ковтання і шлунково-кишкового тракту.

Всім хворим вже на догоспітальному етапі слід здійснювати промивання шлунка, необхідно призначення проносних, очисних клізм і сорбентів — це зменшує кількість збудника і токсину.

Основним заходом є введення специфічної антитоксичної протівоботулініческой сироватки, яка здійснює нейтралізацію ботулотоксину.

Показано призначення антибактеріальної терапії для прискорення елімінації (усунення) збудника, нормалізація кишкової мікрофлори.

Виписка реконвалесцентів (пацієнтів, що йдуть на поправку) проводиться після повного клінічного одужання (виключаючи астенічний синдром).

Прогноз, профілактика

Прогноз при своєчасному лікуванні ботулізму сприятливий.

Основа профілактики — дотримання гігієни харчування та контроль за дотриманням технології приготування харчових продуктів (особливо консервування) і умовами їх зберігання. Не слід купувати м’ясні та рибні вироби у приватних осіб, краще брати ці продукти тільки в магазинах, бажано заводського виробництва.