Енцефаліт кліщовий — симптоми і лікування

Що таке енцефаліт кліщовий? Причини виникнення, діагностику та методи лікування розберемо в статті доктора Александров, інфекціоніста зі стажем в 11 років.

Визначення хвороби, причини захворювання

Кліщовий енцефаліт — це гостре і хронічне природно-осередкове інфекційне захворювання, що викликається вірусом кліщового енцефаліту, який призводить до гостролихорадочного стану, ураження різних відділів нервової системи у вигляді млявих парезів і паралічів. Як правило, є трансмісивним, тобто передається комахами.

Етіологія

Вірус кліщового енцефаліту вперше виділений в 1937 році Л. Зільбером.

Група — арбовіруси

Сімейство — тогавируси

Рід — Flavivirus (група В)

Вид — вірус кліщового енцефаліту, який ділиться на шість генотипів (найбільш значимі Далекосхідний, Урало-Сибірський і Західний).

Кліщовий енцефаліт являє собою РНК-вірус, який локалізується в нервовій тканині. Він має сферичну форму 40-50 нм в діаметрі. Містить нуклеокапсид, оточений зовнішньої липопротеидной оболонкою з вбудованими в нього шипиками глікопротеїду (здатні склеювати еритроцити).

При знижених температурах добре зберігається, стійкий до висушування (при низьких температурах), в молоці (в т. ч. в холодильнику) зберігається до двох тижнів, в маслі та сметані — до двох місяців, інактивується при кімнатній температурі протягом 10 днів, при кип’ятінні гине через дві хвилини, при температурі 60°C втрачає властивості через 20 хвилин. Побутові дезінфектанти і ультрафіолет також призводять його до швидкої загибелі. Антибіотики впливу не роблять.

Епідеміологія

Природно-вогнищеве захворювання. Ареал поширення охоплює Сибір, Далекий Схід, Урал, Європейську частину Росії, а також Європу.

Основні резервуари інфекції — іксодові кліщі Ixodes persulcatus (тайгові кліщі) і Ixodes ricinus (собачі кліщі), іноді інші представники іксодових кліщів.

Другорядний резервуар вірусу в природі — теплокровні ссавці (зайці, білки, бурундуки, миші, лисиці, вовки, кози та інші) і птиці (дрозд, снігур, теререв та інші).

Самки кліщів здатні передавати набуті збудники вірусу потомству, що забезпечує постійний рівень зараження даних членистоногих і циркуляцію збудника.

В одному кліщі може міститися до 1010 вірусних частинок, а потрапляння всього 1: 1000000 частки в організм людини цілком може привести до розвитку захворювання. Чим вгодований кліщ, тим більше в ньому концентрація вірусу.

Основне коло циркуляції вірусу: кліщі-прогодівлі (тварини і птахи) – кліщі. При зараженні людини цикл переривається, так як після потрапляння вірусу в організм людини він припиняє своє поширення (біологічний тупик).

Для захворювання характерна осінньо–літньо–весняна сезонність в середній смузі, обумовлена піками активності кліщів в залежності від природно-кліматичних умов. Іноді реєструються випадки активізації кліщів і захворювань в зимовий час при відлигах.

Місця проживання кліщів — листяні і змішані листяно-хвойні ліси з вираженим чагарникових і трав’яним покривом, а також стежками тварин, які є прокормителями кліщів.

Зараження відбувається при нападі кліщів на людей в приміській зоні, полях, лісах, дачних ділянках під час відпочинку, збору дарів лісу. Нерідко випадки зараження реєструються і в самих містах: в паркових зонах, області газонів. Можливий механічний перенесення кліщів на одязі, речах, продуктах і їх переповзання на людей, ніколи не відвідували природу.

Механізми передачі:

1. Трансмісивний — при укусі і кровососании кліщів (причому самки насичується кров’ю до декількох днів і можуть збільшуватися в розмірах до 120 разів, а самці зазвичай п’ють кров всього декілька годин і часто непомітні), а також при виявленні плазуючі кліща, який вже напився крові і залишає прокормителя. Зараження може статися з перших хвилин присмоктування кліща, хоча при збільшенні тривалості годування ця ймовірність зростає. Також можливе зараження при розчавлюванні і втирання останків кліща — контамінація.
2. Фекально-оральний — аліментарний шлях через вживання некип’яченого свіжого молока, наприклад, інфікованих кіз і корів, а також сметани і масла.
3. Рідкісні шляхи — при переливанні крові, пересадці органів, грудному вигодовуванні, повітряно-крапельно при аварії в лабораторії, трансплацентарно (внутрішньоутробно) та іншими способами.

Симптоми кліщового енцефаліту

Клінічна картина захворювання може відрізнятися в залежності від серотипу вірусу: як правило, більш важко протікає Далекосхідний і Сибірський варіанти; протягом хвороби в Європейській частині РФ та Європі відзначається більш м’яким і сприятливим перебігом.

Інкубаційний період – від 1 до 35 днів (в середньому 2-3 тижні), чіткої залежності тяжкості хвороби і терміну інкубації немає.

Схематично перебіг хвороби в гострому періоді можна розділити на шість стадій:

• зараження;
• інкубаційний період;
• продромальний період (поява провісників захворювання);
• гарячковий період;
• рання реконвалесценція (одужання);
• відновлювальний період.

Найчастіше захворювання протікає в прихованій або легкій формі, що виявляється невеликим підвищенням температури тіла, слабким головним болем без чіткої локалізації, загальним нездужанням і порушеннями сну (до 90% всіх випадків).

Іноді у випадках більш вираженого перебігу хвороба починається з продромальних явищ у вигляді познабливания, слабкості, тяжкості в голові, дифузних головного болю слабкої інтенсивності протягом 1-2 днів. Потім захворювання маніфестує різким підвищенням температури тіла до 38-39°C, різкого ознобу, пітливості, виражених головних болів розпираючого характеру, нерідко супроводжуються нудотою, блювотою і порушенням координації. Хворий загальмований, апатичний, мляво реагує на зовнішні подразники. Його обличчя, шия і груди гіперемійовані. Можлива поява болю в різних ділянках тіла, м’язах і суглобах, іноді виникають фасцикулярні посмикування. В подальшому наростає слабкість, підвищення пітливості, коливання (лабільність) артеріального тиску, парестезії (оніміння) окремих ділянок тіла без порушення рухових функцій. З’являються симптоми ураження мозкових оболонок, таких як ригідність потиличних м’язів, симптоми Керніга і Брудзинського.

При аліментарному зараженні (через їжу) можливі болі в животі, діарея, поява щільного білого нальоту на язиці, а також двохвилева гарячкова реакція:

• нетривала перша хвиля лихоманки протягом 2-3 днів;
• другий підйом температури після тижневої “перерви” (як правило, більш важкий і тривалий).

При сприятливому перебігу зазначені ознаки поступово регресують, іноді залишаючи після себе резидуальні (залишкові) явища різно вираженості і тривалості.

В окремих випадках симптоматика наростає і виявляється у вигляді вираженого токсикозу, появи осередкової симптоматики, парезів, порушення свідомості, дихання і діяльності серцево-судинної системи. Прогноз в таких випадках Серйозний.

При хронічному перебігу хвороби можливий широкий поліморфізм клінічних проявів, проте частіше спостерігаються такі ознаки:

• кожевниковская епілепсія — гіперкінези (мимовільні активні скорочення м’язів) у гострій стадії хвороби, локальні клонічні судоми в мишках обличчя, пальців рук і плечового пояса, тремтіння, порушення координації, генералізовані судомні напади, зниження інтелекту, психічні порушення;
• поліомієлітичні ознаки — виникають через кілька місяців (рідше років) після перенесеної гострої форми, появляяются наростаючою слабкістю і атрофією м’язів плечового пояса з подальшим розходженням вгору і вниз (мляві паралічі);
• бічний аміотрофічний склероз — мляві атрофічні паралічі верхніх кінцівок, підвищення сухожильних і періостальних рефлексів, порушення розмови, прийняття їжі і води.

Патогенез кліщового енцефаліту

Вхідні ворота — пошкоджена кліщем шкіра, слизові оболонки кишечника, шлунка, рідко кон’юнктива ока (при розмазуванні кліща і не помитих руках).

Вірусемія — потрапляння вірусу в кров і його поширення в організмі — проходить два етапи.

Гематогенним шляхом вірус потрапляє в головний мозок, де активно розмножується, попутно, більш повільно просуваючись по лімфатичних шляхах, сенсибілізує (підвищує чутливість) сегментарні ділянки тканин — часто в цих місцях виявляються більш значущі неврологічні зміни.

Після фази розмноження в нервової тканини, вірус знову потрапляє в кров і викликає повторну сенсибілізацію вже попередньо сенсибілізованих тканин. Це веде до специфічної алергічної реакції, альтерації (функціонального пошкодження) нервових клітин і порушення мікроциркуляції. У різних відділах нервової системи утворюються вогнища мікронекрозу, підтримувані генералізованим запальним процесом в нервовій тканині (з переважним залученням центральних відділів), що і визначає вираженість симптомів захворювання.

Завдяки цитопатичної дії вірусу кліщового енцефаліту (дегенеративному зміни) відбувається депресія виробітку і зниження вмісту циркулюючих Т-лімфоцитів, а також запізніла реакція проліферації В-лімфоцитів (іноді тільки до трьох місяців), тобто розвивається імунодефіцитний стан, що підтримує розвиток патологічних змін головного мозку. Розвивається імунна відповідь дезактивує вірусні частинки спочатку в міжклітинному просторі, потім при приєднанні системи комплементу руйнує інфіковані клітини.

В деяких випадках вірус запускає механізми ухилення від імунної відповіді (особливості окремих штамів вірусу, що антигенний дрейф, індивідуальні особливості імунологічної реактивності людини та інше), що зумовлює можливість його тривалого перебування в організмі і формування хронічних форм.

Після перенесеної інфекції з одужанням залишається стійкий (можливо довічний) імунітет.

Класифікація та стадії розвитку кліщового енцефаліту

По клінічній формі:

Гострий кліщовий енцефаліт:

1. Інапарантна (прихована) форма — виявлення специфічних маркерів інфекції в крові при відсутності або мінімальної вираженості клінічних проявів.
   Гарячкова форма — раптове підвищення температури тіла до 38-39°С, нудота, іноді блювання, підвищений тонус потиличних м’язів без змін складу ліквору (менінгізм), загальна слабкість, пітливість тривалістю близько тижня. Як правило, закінчується сприятливо, після можливий середньої тривалості астеновегетативний синдром.
2. Менінгеальна форма (найчастіша маніфест форма) — виникнення всіх проявів гарячкової форми з додаванням патологічних симптомів подразнення мозкових оболонок, вираженого токсикозу. Іноді при приєднанні скороминущої розсіяної неврологічної симптоматики відбувається зміна сухожильних рефлексів, анізорефлексія (неоднаковість рефлексів), асиметрія обличчя та інше. Зміни ліквору характеризуються підвищенням внутрішньочерепного тиску до 300 мм вод. ст., виявляється лімфоцитарний плеоцитоз до 300-900 клітин в 1 мкл, підвищується рівень білка до 0,6 г/л, вміст цукру не змінюється. В цілому тривалість хвороби — близько 20 днів, частіше протікає сприятливо, можливі залишкові явища у вигляді внутрішньочерепної гіпертензії, головних болів, субфебрилітету до 2-3 місяців.
3. Менінгоенцефалітична (вогнищева і дифузна) форма — важка, жізнеугрожающая форма захворювання. При дифузному ураженні на перший план виходять токсичні і загальномозкові симптоми, розвиток судом, порушення свідомості різної виразності, іноді до коми. При осередковому ураженні на тлі загальномозкової та токсичної симптоматики розвиваються рухові порушення — центральні парези (як правило, повністю оборотні).
4. Поліоенцефалітична форма — порушення ковтання, пиття, мови, різні порушення зору, іноді посмикування язика, при спробі пити вода виливається через ніс, можливий парез м’якого піднебіння. Характерними проявами є порушення дихання центрального типу, судинний колапс і параліч серця, що веде до летального результату. При сприятливому перебігу характерний тривалий (іноді більше року) астенічний синдром.
5. Поліоенцефаломієлічна форма — вкрай важкий перебіг, характеризується ураженням черепних нервів, параліч серця і дихання з летальністю до 30%. В інших випадках — висока ймовірність паралічів і переходу захворювання в хронічну форму
6. Поліомиєлітична форма – мляві паралічами м’язів шиї, плечового пояса і верхніх кінцівок, періодичні порушення чутливості цих областей, атонія. Дуже показовий т. н. синдром “свислой голови”, коли хворий не може утримати голову у вертикальному положенні. Іноді внаслідок ураження діафрагми страждає дихання, що досить небезпечно. Перебіг даної форми тривалий, відновлення функції уражених відділів не завжди відбувається в повному обсязі.
7. Двохвильовий перебіг з зазначенням форми другої хвилі — перша хвиля лихоманки протягом тижня з комплексом загальномозкових та інтоксикаційних порушень, потім період уявного благополуччя тривалістю 1-2 тижні, і настання другої хвилі підвищення температури тіла, що супроводжується розвитком менингеальной і осередкової симптоматики, як правило, без важких наслідків.

Хронічний кліщовий енцефаліт:

1. Гіперкінетична форма — епілепсія Кожевнікова, міоклонус-епілепсія, гіперкінетичний синдром.
2. Аміотрофічна форма — поліомієлітичний та енцефалополіомієлітичний синдром, а також синдром розсіяного енцефаломієліту та бічного аміотрофічного склерозу.
3. Рідко зустрічаючіся синдроми.

За перебігом захворювання буває:

• гострим — 1-2 місяці;
• гострим затяжним (прогредиентным) — до 6 місяців;
• хронічним – більше 6 місяців,

Хронічний кліщовий енцефаліт обумовлений тривалим перебуванням в організмі вірусу кліщового енцефаліту. Найчастіше він розвивається в дитячому і молодому віці.

Виділяють чотири форми:

• ініціальну — продовження гострого процесу;
• ранню — протягом першого року;
• пізню — після року від гострої форми;
• спонтанну — без гострого періоду.

Ступеня тяжкості кліщового енцефаліту:

• легка — зі збереженням працездатності;
• середньотяжка — інвалідність III групи з частковим збереженням працездатності;
• важка — інвалідність I і II груп, часто відсутність працездатності.

Ускладнення кліщового енцефаліту

Кліщовий енцефаліт сам по собі є серйозним захворюванням, яке іноді призводить до смерті людини. Однак на тлі його протікання можливі додаткові ускладнення, значно посилюють прогноз:

• набряк — набухання головного мозку з розвитком коми, порушення функції дихання і кровообігу (висока ймовірність летального результату);
• крововилив в мозок (часто призводить до миттєвої смерті);
• висхідний параліч Ландрі — розвиток млявих паралічів з подальшим ураженням бульбарних центрів, що приводить до смерті;
• неспецифічні інфекційно — токсичні та запально-бактеріальні ускладнення (міокардит, отит, пневмонія, сепсис).[1][3][5][10]

Діагностика кліщового енцефаліту

Лабораторна діагностика:

• клінічний аналіз крові — нормопенія (нормальний вміст лейкоцитів) або помірний лейкоцитоз, лімфо – і моноцитоз;
• іммуноферментий аналіз крові та ліквору — виявлення специфічних IgM в гострій, підгострій або хронічній стадії, ізольоване виявлення IgG як показник перенесеного процесу з одужанням, комбінації IgM і IgG;
• полімеразна ланцюгова реакція крові та ліквору — виявлення нуклеїнових кислот вірусу кліщового енцефаліту як показник активно протікає інфекції;
• спинномозкова пункція:
  • цитологічні показники — підрахунок кількості і якості клітин (лімфоцитарний або змішаний цитоз від 10 до 1000 клітин в мкл);
  • біохімічні дослідження ліквору — рівні загального білка, глюкози і хлоридів; 
• МРТ головного мозку — вогнища гліозу та нейродегенерації; 
• електроенцефалографія.

Диференціальна діагностика:

• енцефаліти та менінгіти іншої інфекційної етіології (менінгококовий, герпетичний, паротитний, лістеріозний, коровий і т. д.);
• пухлини головного мозку;
• абсцес головного мозку;
• кліщовий бореліоз;
• деменція;
• травматичні пошкодження центральної нервової системи.

Лікування кліщового енцефаліту

При розвитку захворювання специфічного високоефективного етіотропного лікування не існує.

У гострому періоді показаний постільний режим, дезінтоксикаційна терапія, раціональне харчування, вживання вітамінів, засобів поліпшення мозкового кровообігу, гормонотерапія. При необхідності пацієнта можуть перевести в палату інтенсивної терапії, призначити застосування спазмолітичних і розслаблюючих препаратів.

Іноді на практиці використовуються кошти імунотерапії, специфічні імуноглобуліни, гамма-глобуліни — їх застосування в якійсь мірі може знизити вираженість проявів кліщового енцефаліту і тяжкість віддалених наслідків, проте кардинально на результат захворювання ці препарати вплинути не можуть.

В хронічну фазу хвороби можливе застосування вітамінної та імуностимулюючої терапії, використання антигіпоксантів і адаптогенів.

За перехворіли незалежно від тяжкості захворювання встановлюється диспансерне спостереження строком до трьох років з періодичним оглядом невролога та обстеженнями (за показаннями).

Прогноз, профілактика

При інапарантних, легких формах захворювання прогноз, як правило, сприятливий. При розвитку більш серйозних форм хвороби не виключено формування досить тривалих, іноді довічних залишкових явищ, що супроводжуються астено-невротичними проявами, головним болем різної інтенсивності, зниженням розумової і фізичної працездатності. При важких формах прогноз несприятливий.

Вакцинація є найбільш ефективною профілактичним заходом, що дозволяє попередити розвиток захворювання. Проводиться із застосуванням будь-якої зареєстрованої вакцини від кліщового енцефаліту. Як правило, виконується спочатку восени, потім навесні, потім наступної весни через рік, після чого показана наступна ревакцинація раз в три роки (можливе визначення рівня захисних антитіл і корекція графіка). Така схема дає практично гарантований захист від розвитку хвороби при зараженні. Є екстрені схеми вакцинації, проте їх ефективність нижче основних.

При укусі інфікованим кліщем невакцинованого людини в України вдаються до введення імуноглобуліну, проте його ефективність і безпека стоять під сумнівом.

Заходи неспецифічної профілактики аналогічні профілактиці кліщового бореліозу:

• під час відвідування лісопаркової зони варто надягати захисний щільний одяг, а також використовувати репеленти, що відлякують кліщів;
• періодично оглядати шкірні покриви і одяг (раз в дві години);
• проводити централізовану обробку лісових і паркових угідь засобами боротьби з кліщами.

При виявленні присмоктавшогося кліща потрібно негайно звернутися в травматологічне відділення для видалення кліща і відправки на дослідження. Також паралельно необхідно звернутися до лікаря-інфекціоніста для спостереження, обстеження та отримання рекомендацій щодо профілактичної терапії.