Ангіна — симптоми і лікування

Що таке ангіна? Причини виникнення, діагностику та методи лікування розберемо в статті доктора, інфекціоніста зі стажем в 11 років.

Визначення хвороби, причини захворювання

Ангіна (від латинського «angile» — тиснути, стискати) — це гостре інфекційне захворювання, що викликається виключно бета-гемолітичним стрептококом групи А, який вражає лімфоїдний апарат глотки. Клінічно характеризується синдромом загальної інфекційної інтоксикації, гострим тонзилітом і углочелюстним лімфаденітом.

Етіологія

Царство — бактерії

Рід — стрептококи

Вперше стрептокок був виявлений Т. Бильротом в 1874 році.

Стрептококи є нерухомими грампозитивними бактеріями. Вони розташовуються парами, ланцюжками. Їх таксономічне поділ грунтується на відмінності будови А-ліпополісахариду (забезпечує спорідненість до сполучної тканини).

Будова стрептокока:

1. Протеїни клітинної стінки:
   1. М — пригнічує фагоцитоз, має спорідненість до сполучної тканини серця;
   2. Т — фактор типоспецифічності;
   3. R-нуклеопротеїд;
   4. Протеїназ — викликає набухання сполучної тканини серця;
   5. Стрептокіназа—бере участь в перекладі плазміну в плазміноген, тобто викликає фібриноліз
2. Ліпотейхоєва кислота—має спорідненість до епітелію лімфоїдного апарату глотки, забезпечує фіксацію стрептокока, тобто є рецептором;
3. Гіалуронова кислота входить до складу капсули, перешкоджає фагоцитозу збудника і розщеплює глікозаміноглікани;
4. Стрептолізини:
   1. S (гемоліз еритроцитів, імуносупресія);
   2. О (кардіотоксичний-впливає на мітохондрії, блокує тканинне дихання в серцевому м’язі і порушує проведення серцевих імпульсів);
5. Еритрогенний екзотоксин — т. зв. токсин Діка, викликає типові прояви скарлатини, а в сукупності з іншими факторами патогенності вражає капіляри, викликаючи точкову висип. Первинна інфекція, як правило, протікає по типу скарлатини, а всі повторні зараження — по типу ангіни, так як до токсину Діка виробляється імунітет. Однак слід пам’ятати, що прояви життя на Землі дуже великі і різноманітні, і не завжди підкоряються правилам — іноді скарлатина не проявляється, наприклад, при субклінічній формі, коли первинне захворювання протікає приховано, а імунітет до токсину формується, або конкретний штам стрептокока є нетоксигенным, тобто не виробляє токсин, і перша зустріч із збудником буде типовою ангіною. Також можлива повторна скарлатина, викликана різними антигенними варіантами стрептокока).

При реакції організму на різні типи стрептококів виділяють однорідний імунітет (стійкий полииммунитет), який захищає від зараження, а також моноиммунитет (обумовлений бактеріальними типоспецифичными М-антигенами), який не захищає від захворювання іншими типами.

Збудник чутливий до висихання, гине при нагріванні до 60°C за 30 хвилин, високочутливий до антибіотиків пеніцилінового та цефалоспоринового рядів. Стрептококи розмножуються на кров’яному агарі (викликають гемоліз еритроцитів), можуть рости в молочних продуктах, м’ясному фарші і салатах.[2][3][4]

Епідеміологія

Антропоноз. Джерело інфекції-хворі на ангіну, скарлатину та інші форми стрептококової інфекції (бета-гемолітичний стрептокок групи А) та носії стрептокока.

Механізм передачі: аерозольний шлях передачі повітряно-крапельний), можливий аліментарний (пов’язаний з неповноцінним харчуванням) і контактний шлях передачі, особливо у дітей раннього віку.

Сприйнятливість до інфекції висока, сезонність осінньо-зимова. Значну роль у поширенні захворювання має підвищена скупченість населення.

Симптоми ангіни

Інкубаційний період — до 2-х діб. Початок гострий.

Синдром:

• загальної інфекційної інтоксикації;
• тонзиліту (гострий, гнійний);
• углочелюстного лімфаденіту.

У класичному уявленні захворювання починається гостро з підвищення температури тіла до 38-40°c, ознобу, слабкості і пітливості. Лихоманка постійного типу. ЧСС відповідає температурі тіла. З’являється головний біль (тупа, без чіткої локалізації), виражена ломота в м’язах і суглобах, виражені болі в горлі в першу добу захворювання. Спочатку болі в горлі проявляються при ковтанні, потім переходять в постійний прояв і можуть віддавати в вухо. Шкіра обличчя гіперемована, очі блищать. Збільшуються углощелепние лімфовузли, стають дуже болючими, плотноеластіческой консистенції, не спаяні між собою і навколишніми тканинами.

Дуже характерними є дані, одержувані при фарингоскопії:

• відкривання рота вільне;
• піднебінні дужки, язичок, мигдалини і м’яке небо в перші дні яскраво гіперемійовані.

Мигдалини набряклі, червоного кольору (»соковиті”), що відповідає катаральному тонзиліту. Зазвичай цю стадію захворювання не розпізнають (не встигають) і яскрава візуалізація настає на другу добу захворювання, коли в тканини мигдалин утворюються фолікули білого кольору, розмірами 2-3 мм, що підносяться над поверхнею тканини мигдалин — розвивається фолікулярний тонзиліт.

З третього дня в лакунах з’являється виділення жовто-білого кольору (гній) — фолікулярно-лакунарний тонзиліт.

Далі при важких формах виникає некротичний тонзиліт: темно-сірий колір мигдалин, після відторгнення гнійно-некротичних мас залишаються дефекти тканини.

Необхідно пам’ятати, що гнійний наліт при ангіні не поширюється за межі мигдаликів, легко знімається, не тоне у воді — поява будь-яких інших варіантів перебігу є приводом для сумніву в діагнозі.

Патогенез ангіни

Ворота інфекції — лімфоїдні утворення кільця Пирогова-Лангханса. Відбувається проникнення в них стрептококів, запальна реакція і подальше поширення збудника, його токсинів і продуктів розпаду бактерій і клітин організму по лімфатичних шляхах у углочелюстні лімфовузли (углочелюстной лімфаденіт).

При сприятливому перебігу цим процес обмежується. При недостатності бар’єрної стрептококи проникають в околоминдаликовую клітковину (паратонзилліт, паратонзіллярний абсцес), викликають токсичне ураження всього організму. При проході через слухову трубу в середнє вухо збудник здатний викликати розвиток отиту і синуситу. Досить рідко при вираженому імунодефіциті розвивається сепсис.

У відповідь на проникнення бактеріальних антигенів в організмі хворого утворюються антитіла, які при взаємодії з антигенами утворюють циркулюючі імунні комплекси антиген-антитіло (АГ-АТ). В нормі вони руйнуються шляхом фагоцитозу, комплементом і не викликають імунопатологічних реакцій. Однак бувають ситуації, коли механізми елімінації не спрацьовують.

Імунні комплекси осідають на базальній мембрані судин (нирок) і руйнують її. Далі відбувається руйнування підлягає сполучної тканини. Умовами для цього є:

• велика кількість утворених імунних комплексів (при сильному імунітеті, наприклад, у підлітків до 17 років);
• масивна антигенемія (при несвоєчасному лікуванні, високій вірулентності збудника);
• часті повторні захворювання (2 роки після перенесеної ангіни — це період підвищеного ризику).

Імунітет розвивається з третього дня: макрофаги готують антигени, утворюється суперантиген, і лише потім передають його Т – і В-лімфоцитів, що виробляють специфічні антитіла.

Класифікація та стадії розвитку ангіни

За ступенем тяжкості ангіна буває:

• легка;
• средньотяжкою;
• важка.

По клінічній формі:

• первинна (виникла вперше або не раніше двох років після ангіни, перенесеної раніше);
• повторна (результат реінфікування людей з підвищеною сприйнятливістю протягом двох років від первинної ангіни).

За характером запалення мигдалин:

• катаральна (почервоніння і набряк мигдалин);
• фолікулярна (фолікули білого кольору в тканині мигдалин);
• лакунарна (гнійне виділення з лакун мигдалин);
• некротична (некроз тканини мигдалин);
• гнійно-некротична (некроз і гнійне розплавлення тканини мигдалин).

По локалізації:

• ангіна язичної мигдалини;
• ангіна гортанних валиків;
• ангіна піднебінних мигдалин;
• комбінована ангіна.

Ускладнення ангіни

Ускладнення ангіни включають пара і метатонзилярні процеси.

У гострий період можуть виникнути:

• паратонзилліт, паратонзіллярний абсцес (посилення лихоманки, односторонній характер болів, гіперсалівація, болючість при відкриванні рота, асиметрія язичка, однобічний набряк, виражена гіперемія м’якого піднебіння);
• інфекційно-токсичний міокардит (болі в серці, перебої в його роботі, зміна розмірів серця, поява шумів, задишка, підвищення ЛДГ на 1-2 норми);
• синусит (запалення придаткових пазух носа);
• медіастеніт (запалення органів середостіння — поява болю за грудиною, задишка);
• заглотковий абсцес (нагноєння лімфатичних вузлів і клітковини заглоточного простору — утруднення ковтання, задишка, посилення инотоксикации);
• сепсис (поліорганне зараження, циркуляція збудника в крові).

В період одужання:

• ревматична лихоманка (болі в суглобах, ураження серця, нирок);
• інфекційно-токсичний міокардит (частіше при первинній формі-перебої в роботі серця, болю, задишка);
• поліартрит (болі в різних групах суглобів);
• гломерулонефрит (виникає на 8-9 дні хвороби-болі в області попереку, нова хвиля лихоманки, зміни в аналізах сечі);
• холецистохолангіт (виражені болі в області правого підребер’я, потемніння сечі, пожовтіння шкіри, нудота, блювання).

Діагностика ангіни

Лабораторна діагностика

До методів лабораторної діагностики відносяться:

• клінічний аналіз крові (нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом вліво, підвищення ШОЕ);
• загальний аналіз сечі (сечовий синдром при ускладненнях);
• ЕКГ (виконується в день надходження і при виписці, можуть бути ознаки гіпоксії, порушення провідності);
• бактеріальний посів з мигдалин (мазок) на бета-гемолітичний стрептокок (і дифтерію);
• Біохімія крові (АСЛО, РФ, СРБ).

Диференціальна діагностика

Біль у горлі та підвищення температури тіла є досить частими симптомами захворювань, тому питання відмінності ангіни від інших патологій є основними в практиці будь-якого лікаря:

• дифтерія зіву (підгострий початок захворювання, ломота і болі в м’язах відсутні або незначні, при вираженості візуального запального процесу мигдалин незначний біль в горлі, синюшний характер гіперемії, наліт з мигдалин знімається насилу, тоне у воді);
• гостре респіраторне захворювання-уражається не паренхіма мигдалин, а в основному слизова оболонка ротоглотки та інших відділів респіраторного тракту, відсутній углощелепной лімфаденіт;
• ангіна Симановского — Плаута — Венсана — слабо виражений синдром загальної інфекційної інтоксикації, ураження лише однієї мигдалини у вигляді виразки блюдцеобразной форми, покритої легко знімається жовто-білим нальотом, після видалення якого утворюється дефект тканини без кровоточивості, немає углочелюстного лімфаденіту;
• скарлатина — різко виражений синдром загальної інфекційної інтоксикації, точковий висип, відсутність ангіни в анамнезі, вид “палаючого зіву”, блідий і чистий від висипу носогубний трикутник;
• інфекційний мононуклеоз — поступовий початок захворювання, генералізована лімфаденопатія, збільшення печінки і селезінки;
• ангінозна форма туляремії — виражений синдром загальної інфекційної інтоксикації, бубони, сірувато-білий односторонній наліт, що знімається насилу;
• гострий лейкоз і агранулоцитоз — некротичний тонзиліт з виходом некрозу за межі мигдалини, септична лихоманка, збільшення печінки і селезінки;
• герпангіна — папули біло-сірого кольору на слизовій оболонці ротоглотки до 4 мм, потім ерозії, часто в сукупності з іншими проявами ентеровірусної інфекції;
• загострення хронічного тонзиліту — хронічний тонзиліт не є інфекційним процесом у прямому розумінні, він обумовлений утворенням спайок між лакунами і/або піднебінними дужками, в результаті чого утворюються порожнини, де скупчуються мікроби (УПФ, слущенний епітелій, залишки їжі й ін), через розкладання яких виникає уповільнений запальний процес. При зниженні захисних сил організму відбувається активізація процесу і загострення, що виявляється у підвищеній чутливості углочелюстных лімфатичних вузлів, збільшення мигдаликів у розмірі до різних величин, що не має явного значення в плані проявів, при натисканні на мигдалики відбувається виділення казеозних мас. Початок при таких процесах поступове, відсутній явний синдром загальної інтоксикації.

Лікування ангіни

Лікування здійснюється в домашніх умовах, важкі і ускладнені форми ангіни лікуються в стаціонарі.

Режим палатний, дієта — загальний стіл, при вираженому больовому синдромі показана механічно і хімічно щадна їжа, питво.

Незважаючи на тривале і широке застосування антибактеріальних препаратів першого покоління бета-гемолітичний стрептокок залишається високочутливий до пеніцилінової і аминопеніциллінової групи антибіотиків, які і є препаратами першого вибору терапії — до кінця другої доби застосування антибіотиків збудник вже гине. При неможливості використання препаратів даних груп можлива заміна на цефалоспориновий або макролідний ряд антибіотиків.

При лікуванні вдома перші три дні показано активне щоденне спостереження лікаря з метою своєчасного виявлення розвитку ускладнень і виключення дифтерії зіва.

Як патогенетичної і симптоматичної терапії широко використовується:

• зрошення ротоглотки і мигдалин розчинами антисептиків;
• полоскання горла;
• застосування антигістамінних, загальнозміцнюючих засобів;
• при вираженому синдромі загальної інфекційної інтоксикації — дезінтоксикаційна парентеральная інфузійна терапія.

При розвитку ускладнень, наприклад, паратонзіллярного абсцесу проводиться розтин гнійника під місцевою анестезією і його санація.

Виписка хворих здійснюється не раніше семи днів нормалізації температури тіла за умови нормальних аналізів крові, сечі та ЕКГ.

Прогноз, профілактика

Прогноз зазвичай сприятливий. У людей з важким імунодефіцитом підвищений ризик розвитку ускладнень в гострий період хвороби.

Специфічна профілактика не розроблена. Основне значення при виникненні вогнища захворювання мають:

• ізоляція хворого і його лікування;
• обстеження та санація контактних осіб (бактеріоносіїв);
• при частих повторних захворюваннях — біцилінопрофілактики, за показаннями — видалення мигдалин (рішення приймає ЛОР-лікар);
• здоровий спосіб життя, загартовування, прийом вітамінів.