Що таке миготлива аритмія (фібриляція передсердь)? Причини виникнення, діагностику і методи лікування розберемо в статті доктора, терапевта зі стажем в 9 років.
Зміст:
Визначення хвороби, причини захворювання
Миготлива аритмія (фібриляція передсердь) — це порушення ритму роботи серця, при якому відсутня механічна систола передсердь і має місце хаотична електрична активність їх міокарда, стан супроводжується нерегулярними скороченнями шлуночків і гемодинамічними розладами.
Ознаки фібриляції передсердь на ЕКГ:
- відсутність чітко виражених зубців Р з їх заміщенням хвилями фібриляції (ff) з різною амплітудою і частотою від 350 до 600 в хвилину. Найбільш чітко зміни реєструються в 1 грудному відведенні (V1);
- нерегулярні інтервали R-R.
Поширеність фібриляції передсердь у загальній популяції населення становить від 1 до 2%.
У більшості випадків розвиток фібриляції асоційоване з органічною патологією органів серцево-судинної системи, що створюють субстрат для збереження фібриляції, однак поява даного симптомокомплексу не завжди вкладається в якусь нозологічну категорію, в такій ситуації говорять про ізольованою фібриляції передсердь.
Серед асоційованих з даною патологією захворювань виділяють:
- гіпертонічну хворобу;
- поразка і пороки розвитку клапанного апарату серця;
- вроджені вади серця;
- хронічну ішемічну хворобу серця і перенесений гострий інфаркт міокарда;
- виражену хронічну серцево-судинну недостатність (2 стадії, II-IV ФК);
- різні варіанти кардіоміопатії і кардіоміодистрофії (в тому числі токсичну і алкогольну);
- гіпер – і гіпотиреоз;
- порушення вуглеводного обміну і цукровий діабет 1 і 2 типу;
- ожиріння;
- синдром Піквіка (виникнення апное уві сні);
- хронічну хворобу нирок.
Провокувати виникнення фібриляції передсердь можуть і деякі лікарські препарати, наркотичні речовини, куріння тютюну, нервово-психічне перенапруження, оперативні втручання на серці, удар електричним струмом, наявність ВІЛ-інфекції.
Симптоми миготливої аритмії
При фібриляції передсердь відсутня їх ефективна механічна систола. При цьому шлуночки наповнюються переважно пасивно за рахунок градієнта тиску між порожнинами серця в період діастоли. В умовах збільшеної частоти серцевих скорочень не відбувається достатнього наповнення шлуночків, що призводить до гемодинамічних розладів різного ступеня вираженості.
Пацієнти скаржаться на серцебиття, відчуття перебою в ритмі роботи серця, зниження працездатності, підвищену стомлюваність, задишку і серцебиття при звичній раніше навантаженні. Крім того, можуть посилюватися симптоми вже існуючих захворювань серцево-судинної системи.
Патогенез миготливої аритмії
Хронічні захворювання серцево-судинної системи, а також стани, що характеризуються підвищеною активністю РААС, викликають структурне ремоделювання стінок передсердь і шлуночків —проліферацію і диференціювання фібробластів в миофибробласты, синтез волокон сполучної тканини і розвиток фіброзу. Процеси ремоделювання камер серця призводять до неоднорідності проведення потенціалу дії і до дисоціації скорочення м’язових пучків. При цьому порушується механічна систола передсердь і створюються умови для персистенції цього патологічного стану.
Шлуночки виробляють ненеритмічні скорочення, в результаті кров затримується в передсердях, їх обсяг збільшується. Зменшення наповнення шлуночків, їх часте скорочення, а також відсутність ефективного скорочення передсердь можуть призводити до зниження серцевого викиду і вираженим гемодинамічним розладам.
Через те, що кровотік в передсердях сповільнюється через порушення їх механічної систоли, а також через турбулентного перемішування крові утворюються тромби, переважно в вушку лівого передсердя.
Класифікація та стадії розвитку миготливої аритмії
Клінічно розрізняють кілька форм фібриляції передсердь, залежно від яких визначається тактика ведення пацієнта:
- Вперше виявлену фібриляцію передсердь — будь вперше виник епізод фібриляції незалежно від його причин і тривалості.
- Пароксизмальну форму, що характеризується періодично виникають епізодами фібриляції передсердь і їх мимовільним купіруванням тривалістю до 7 діб.
- Персистуючу форму, що триває більше 7 діб і характеризується відсутністю здатністю до мимовільного купірування.
- Тривало персистуючу форму, про яку говорять при збереженні епізодів виникнення фібриляції передсердь більше 1 року в разі, якщо обрана тактика контролю ритму.
- Постійну форму фібриляції передсердь.
Залежно від присутності штучного клапана і уражень клапанного апарату виділяють клапанну і неклапанну форму фібриляції передсердь.
Діагностика миготливої аритмії
Обов’язковий мінімум діагностики включає:
- ОАК;
- ОАМ;
- загальноклінічне біохімічне дослідження крові;
- визначення загального холестерину і ЛПНЩ;
- проведення реакції Вассермана;
- визначення АЧТЧ, ПВ і коагулографія для оцінки готовності цільної крові до тромбоутворення;
- визначення антигену до вірусу гепатиту В (HBsAg) в крові;
- визначення антитіл класів М, G (IgM, IgG) до вірусного гепатиту в крові;
- визначення антитіл класів М, G (IgM, IgG) до вірусу імунодефіциту людини ВІЛ-1 та 2;
- МНО при терапії варфарином;
- визначення групи крові і резус-фактора;
- ЕКГ;
- холтерівське моніторування ЕКГ, особливо при підозрі на наявність пароксизмальної фібриляції передсердь;
- проведення ЕХО-КС для оцінки функціонального і анатомічного стану серця;
- рентгенографію легенів;
- планову консультацію кардіолога.
Можуть застосовуватися додаткові методи обстеження:
- чрезхарчовідна ЕХО-КС;
- стрес-ехокардіографія зі стимуляцією добутаміном;
- коронароангіографія;
- дуплексне УЗД судин шиї;
- ультразвукове дуплексне сканування артерій і вен нижніх кінцівок;
- внутрішньосерцеве електрофізіологічне дослідження;
- визначення Т4 вільного і ТТГ;
- КТ і МРТ дослідження органів грудної клітини та ін. в залежності від клінічної ситуації.[2]
Лікування миготливої аритмії
Цілями терапії є:
- профілактика ускладнень тромбососудистих;
- поліпшення клінічного прогнозу;
- зменшення симптомів захворювання і поліпшення якості життя пацієнта;
- зменшення частоти госпіталізацій.
Першочерговим завданням терапії фібриляції передсердь є профілактика тромбососудистых ускладнень.
При наявності патології з боку венозної системи нижніх кінцівок пацієнт повинен бути проконсультирован судинним хірургом.
Щоб знизити готовність тромбів до тромбоутворення, застосовуються прямі і непрямі антикоагулянти.
Показання для антикоагулянтної терапії та вибір препарату визначаються ризиком тромбоемболії, який розраховують за шкалою CHADS2. Якщо сума балів за шкалою CHADS2 ≥ 2, то при відсутності протипоказань показана тривала терапія пероральними антикоагулянтами. Однак антикоагулянтна терапія небезпечна кровотечами. Для оцінки ризику даного ускладнення розроблена шкала HAS-BLED. Сума балів ≥ 3 вказує на високий ризик кровотечі, і застосування будь-якого антитромботичного препарату вимагає особливої обережності.
До антикоагулянтів непрямої дії відноситься антагоніст вітаміну К варфарин. Препарат належить до групи антиметаболітів і порушує синтез в печінці X фактора згортання.
До прямих антикоагулянтів відносять гепарин і низькомолекулярні препарати гепарину (фраксипарин, Еноксапарин і ін.). Переведення пацієнтів з непрямого антикоагулянту на прямий рекомендований при необхідності хірургічного лікування у зв’язку із зручністю корекції терапевтичного діапазону доз.
До нових непрямих антикоагулянтів відносять препарати прямі інгібітори тромбіну (дабигатран) і інгібітори Ха фактора згортання крові (препарати з групи ксабанов — апиксабан, ривароксабан, эдоксабан). Препарати мають ефективність, порівнянної з прийомом варфарину при мінімумі геморагічних ускладнень. Доказова база у препаратів існує на даний момент тільки з проблеми неклапанної фібриляції передсердь. Ефективність препаратів щодо клапанної фібриляції передсердь в даний час є предметом клінічних досліджень. Тому при наявності вродженої та набутої патології клапанного апарату і наявності штучного клапана серця єдиним препаратом із групи антикоагулянтів залишається варфарин.
Тривала терапія фібриляції передсердь передбачає вибір стратегії-підтримки синусового ритму або контролю частоти скорочень серця.
Вибір стратегії ведення проводиться індивідуально. Враховується вік пацієнта, вираженість симптомів фібриляції передсердь, наявність структурної патології міокарда, фізична активність.
При пароксизмальної фібриляції можливо розглянути тактику підтримки синусового ритму.
При персистуючою та постійною формою, літньому віці, низької фізичної активності і задовільною суб’єктивної переносимості фібриляції більшість фахівців схиляються до тактики контролю ЧСС, т. к. відновлення синусового ритму і його подальший зрив супроводжуються змінами реологічних властивостей крові та підвищеним ризиком внутрішньосудинного тромбоутворення, а тактика підтримання синусового ритму не покращує віддалений прогноз у пацієнтів.
Стратегія контролю частоти серцевих скорочень передбачає регулярний прийом частотоурежающих препаратів з групи серцевих глікозидів, бета-адреноблокаторів, блокаторів Са + + каналів і антіарітміков III класу (аміодарон, дронедарон), а також використовуються їх комбінації.
Сьогодні не існує точної відповіді на питання про цільовий рівень ЧСС при фібриляції передсердь. Клінічні та методичні рекомендації засновані на думці експертів в області кардіології.
Спочатку рекомендується знизити частоту скорочення шлуночків до рівня менше 110 ударів в спокої і при фізичному навантаженні. Якщо уражень частоти скорочення шлуночків не призводить до зникнення обмежень фізичної активності, то доцільно знизити частоту їх до 60-80 скорочень у спокої і 90-115 в хвилину при фізичному навантаженні.
Серцеві глікозиди в більшості випадків призначаються літнім пацієнтам з низькою фізичною активністю, при тенденції до артеріальної гіпотонії. Найбільш поширеним препаратом є дигоксин, який приймається щодня в дозі 1/2-1/4 тб. в добу.
З бета-адреноблокаторів застосовуються:
- Метопрололу сукцинат з модифікованим вивільненням у середньотерапевтичній дозі 100-200 мг одноразово на добу;
- Бісопролол 2,5-10 мг одноразово на добу;
- Карведилол 3,125-25 мг. 2 рази на добу;
- Атенолол 25-100 мг. одноразово на добу;
Серед недигідроперидинових антагоністів Са++ призначають:
- Верапаміл добового розподілу (Изоптин СР) 240 мг. 2 рази на добу з інтервалами у 12 годин;
- Дилтіазем 60 мг. 3 рази на добу;
З антиаритміків III класу використовують:
- Аміодарон (Кордарон) 100-200 мг. один раз на добу;
- Дронедарон (Мультак) 400 мг. 2 рази на добу;
Є клінічні дані про ефективність омега-3 поліненасичених жирних кислот в комплексній терапії фібриляції передсердь, зокрема ейкозапентаєнової і докозагексаєнової. За даними багатоцентрових плацебо-контрольованих клінічних досліджень FORWARD і OPERA, доведено вплив омега-3 поліненасичених жирних кислот на зниження ризику раптової смерті і загальну летальність пацієнтів, які мають хронічну серцеву недостатність, і пацієнтів, які перенесли гострий інфаркт міокарда.
За даними дослідження GISSI-Prevenzione, призначення омега-3 поліненасичених жирних кислот дозволяє знизити рецидиви фібриляції передсердь вже через 3 тижні від старту терапії. Максимальний ефект спостерігається через рік безперервного прийому препарату.
Стратегія контролю синусового ритму не виключає стратегію контролю частоти серцевих скорочень. Зменшення частоти шлуночкових скорочень до цільового рівня дозволяє зменшити клінічну симптоматику фібриляції передсердь під час неминучих зривів ритму роботи передсердь.
Тактика контролю ритму не має істотної переваги перед тактикою контролю частоти скорочень серця у плані прогнозу серцево-судинної смертності, проте значно зменшує вираженість клінічної симптоматики, що виникає при даному захворюванні.
Для підтримки синусового ритму при фібриляції передсердь рекомендується застосування наступних препаратів:
- Аміодарон (кордарон);
- Дроненадор (мультак);
- Дизопірамід (ритмодан);
- Етацизин;
- Аллапинин;
- Морацизин (Етмозин);
- Пропафенон (Пропанорм, Ритмонорм);
- Соталол (Соталекс);
- Флекаїнід (не зареєстрований на фармринку в України на даний момент).
При розвиненому пароксизмі фібриляції передсердь синусовий ритм відновлюється спонтанно самостійно протягом декількох годин або діб (до 7 діб).
При вираженій клінічній симптоматиці захворювання, а також якщо в подальшому буде обрана стратегія підтримання синусового ритму, необхідна медикаментозна кардіоверсія.
Для профілактики тромбосудинних ускладнень пацієнту пропонується прийом 500 мг. ацетилсаліцилової кислоти (кишковорозчинну таблетку необхідно розжувати перед прийомом) або 2 тб. (150 мг клопідогрелю).
- У пацієнтів з вираженим органічним ураженням серця (ІХС, ХСН, виражена ГЛШ та ін) медикаментозну кардіоверсію рекомендується виконувати в/в крапельним введенням аміодарону.
- Новокаїнамід 500-1000 мг. (5-10 ампул) в/в повільно на 20 мл ізотонічного розчину в/в краплинне введення або в/вкапельно — 500-600 мг. (5-6 ампул) на 200 мл фізрозчину за 30 хв. У зв’язку з можливістю зниження ПЕКЛО його потрібно вводити в горизонтальному положенні хворого, маючи поруч приготований шприц з 0,3-0,5 мл 1% розчину фенілефрину (мезатону).
- Можливий пероральний прийом новокаїнаміду для самостійної допомоги при купіруванні пароксизму миготливої аритмії, за умови, що безпека даного методу була перевірена попередньо в стаціонарі: 1-1,5 г. (4-6 тб) одноразово. Через 1 год (при відсутності ефекту) ще 0,5 г (2 тб.) і далі кожні 2 год по 0,5–1 г (до купірування пароксизму). Максимальна добова доза – 3 г (12 таблеток).
- Пропанорм або ритмонорм вводяться в/в 2 мг/кг (4-6 ампул) на 10-15 мл фізрозчину протягом 5 хв. Можливий прийом у таблетованій формі — 2 тб. по 300 мг.
Читайте також: Аритмія серця.
Прогноз, профілактика
Пароксизмальна і персистуюча форми фібриляції передсердь можуть виявитися приводом для звільнення від праці з видачею листка непрацездатності. Орієнтовний термін для звільнення від праці з метою купірування нападу — 7-10 днів; для підбору протирецидивної терапії потрібно в середньому від 7 до 18 днів. Критеріями закриття листка тимчасової непрацездатності є:
- нормалізація синусового ритму або досягнення цільового рівня ЧСС 80 або 110 в хвилину в разі вибору стратегії контролю ЧСС (в залежності від наявності симптомів);
- досягнення цільового рівня МНВ при лікуванні антагоністом вітаміну К (2-3, оптимально 2,5);
- відсутність серцевої декомпенсації;
- відсутність тромбоемболічних ускладнень;
- відсутність ускладнень у вигляді кровотеч на тлі прийому непрямих антикоагулянтів;
- поліпшення показників якості життя за опитувальником SF-36 і шкалою EHRA.
